Malattia renale cronica

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Fra i più importanti ricordiamo la reninacoinvolta nella regolazione della pressione arteriosa, l' eritropoietinache stimola la produzione dei globuli rossi e le prostaglandineche concorrono, tra le altre funzioni, alla regolazione del flusso ematico nel rene stesso. A livello renale, inoltre, avviene l'attivazione della vitamina D. La filtrazione del sangue avviene nei glomeruli renalipiccoli gomitoli di capillari dotati di una parete dalle particolari caratteristiche, che funziona come un filtro molto selettivo per il sangue che li attraversa.

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La capacità di una molecola di attraversare il filtro glomerulare dipende in primo luogo dalle sue dimensioni: molecole piccole come sodio e urea lo attraversano facilmente, a differenza di molecole più grandi come la maggior parte delle proteine.

Anche la carica elettrica è importante: poiché la barriera glomerulare è ricca di cariche negative, sarà favorito il passaggio di sostanze con carica neutra o positiva.

Il risultato del processo di filtrazione è la formazione di ultrafiltrato o preurina circa litri al giorno.

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L'ultrafiltrato, quindi, attraversa il tubulo renaledove la sua composizione viene modificata grazie a processi di riassorbimento e secrezione da parte delle cellule tubulari. Il prodotto finale di questi processi è rappresentato dall' urina. Meccanismi di compenso[ modifica modifica wikitesto ] Indipendentemente dalla malattia che la provoca, alla base della MRC c'è una progressiva riduzione del numero di nefroni funzionanti.

Nelle perdita di peso su ckd fasi di questo processo i nefroni residui vanno incontro a ipertrofia e tendono a filtrare di più: per questo si osserva un transitorio aumento della velocità di filtrazione glomerulare iperfiltrazione.

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Lo svantaggio dell'iperfiltrazione è che essa tende a usurare i nefroni ancora funzionanti, sovraccaricandoli. Questa, in condizioni normali, è eliminata quasi completamente per filtrazione glomerulare. Quando la riduzione di numero dei nefroni supera le capacità di compenso del rene, si manifestano i primi segni laboratoristici dell'insufficienza renale. Nelle fasi più avanzate dell'IRC si osserva inoltre un aumento dei livelli plasmatici di urea ; essa rappresenta il prodotto terminale del catabolismo delle proteine e, in condizioni fisiologiche, viene filtrata dal glomerulo e in parte riassorbita dalle cellule del tubulo prossimale.

Poiché la funzione tubulare e quindi il processo di riassorbimento è conservata nelle prime fasi della malattia, l'aumento dei livelli di urea sarà molto tardivo. Bilancio idrico[ modifica modifica wikitesto ] Nelle fasi iniziali stadi 2 e 3 della MRCl'iperfunzione dei nefroni residui sopra descritta comporta la produzione di urine diluite, con basso peso specifico minore di Di questo fenomeno è responsabile anche una ridotta risposta all' ormone antidiuretico ADH da parte del tubulo collettore.

Più il valore scende, maggiore è il rischio di incorrere in un danno renale. Quando i valori della GFR sono considerati a rischio? I valori della eGFR possono indicare sia il rischio che il danno renale.

Molti pazienti, in questa fase, riferiscono poliuria aumento della quantità di urine prodotte nell'arco della giornata e nicturia prevalente produzione di urine, e quindi stimolo alla minzionedurante la notte. Fra gli stadi 3 e 4, per il graduale esaurimento dei meccanismi di compenso, comincia a manifestarsi una moderata ritenzione idricacon comparsa di edemi declivi.

Tale situazione diventa ancora più evidente nello stadio 5.

Velocità di Filtrazione Glomerulare - eGFR

Alterazioni elettrolitiche[ modifica modifica wikitesto ] Il sodio è il principale ione extracellulare e attraversa liberamente la membrana glomerulare. Il riassorbimento del sodio si accompagna al riassorbimento di una quantità isotonica di acqua, quindi una perdita eccessiva di sodio comporta una perdita eccessiva di acqua, e viceversa. La complicanza più temibile della ritenzione idrosalina in corso di IRC non trattata è l' edema polmonare.

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Al contrario del sodio, quasi tutto il potassio filtrato viene normalmente riassorbito a livello del tubulo prossimale e dell'ansa di Henle; tuttavia, eventuali eccessi di questo ione dovuti per esempio a un sovraccarico alimentare possono essere eliminati per secrezione dal tubulo collettore. Quest'ultimo processo è favorito dall' aldosterone. Quando la filtrazione glomerulare si riduce, il potassio tende ad accumularsi nell'organismo; negli stadi avanzati, quando è compromessa anche la funzione tubulare, si osserva quasi sempre iperpotassiemia.

Effetti sull'equilibrio acido-base[ modifica modifica wikitesto ] Il rene riveste un ruolo fondamentale nel mantenimento dell'equilibrio acido-base.

Velocità di Filtrazione Glomerulare - eGFR

Il rene elimina gli idrogenioni sia secernendoli direttamente a livello del tubulo collettore sotto forma di ioni ammonio acidità non titolabilesia riducendo il riassorbimento dei fosfati acidità titolabile nel tubulo prossimale; nella stessa sede avviene il riassorbimento del bicarbonatoresponsabile del più importante sistema tampone dell'organismo.

Tutti questi processi sono compromessi in corso di IRC; il risultato è la condizione patologica detta acidosi metabolica.

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Essa si definisce come una alterazione dell'equilibrio acido-base caratterizzata da riduzione primitiva della concentrazione plasmatica dei bicarbonati, con conseguente riduzione del pH ematico a livelli inferiori a 7, Contribuisce allo sviluppo dell'acidosi anche la diminuzione del riassorbimento tubulare di bicarbonati.

Questo contribuisce, insieme ad altri fattori, alla graduale insorgenza dell' osteodistrofia uremica.

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A causa del compenso, l'acidosi metabolica dell'IRC rimane per lungo tempo asintomatica. L'unico modo per diagnosticarla è eseguire una emogasanalisi sul sangue arterioso, che evidenzierà sempre una riduzione dei bicarbonati e, in caso di scompenso, anche una riduzione del pH del sangue. Alterazioni del metabolismo calcio-fosforo[ modifica modifica wikitesto ] Tra le funzioni del rene, come precedentemente accennato, rientra l'attivazione della vitamina D colecalciferolo introdotta con la dieta.

Questa viene dapprima metabolizzata dal fegato in idrossicolecalciferolo OH-D3poi a livello renale subisce un'ulteriore idrossilazione che la trasforma nella sua forma attiva diidrossicolecalciferolo o 1,OH-D3.

Le funzioni della vitamina D attiva consistono nel favorire l'assorbimento del calcio nell' intestino tenue e la sua deposizione nell'osso. Di conseguenza, una riduzione della vitamina provocherà una tendenza all' ipocalcemia.

La vitamina D, inoltre, potenzia l'azione a livello renale del paratormone PTHun ormone prodotto dalle paratiroidianch'esso responsabile del mantenimento della calcemia. Il paratormone agisce sul tubulo prossimale favorendo il riassorbimento di calcio e aumentando l'escrezione dei fosfati; agisce inoltre sull'osso promuovendo la mobilizzazione del calcio sotto forma di idrossiapatite e stimola l'attivazione renale della vitamina D.

In condizioni normali, vitamina D e paratormone agiscono sinergicamente per mantenere la stabilità del calcio plasmatico. Nell'insufficienza renale cronica, la produzione della vitamina D, e quindi la calcemia, tende a ridursi. Contemporaneamente, la riduzione progressiva della VFG comporta una ridotta escrezione urinaria di fosfato, determinando un aumento dei livelli plasmatici di questa sostanza.

La riduzione del calcio plasmatico e l'aumento del fosfato stimolano la produzione di paratormone; questo rappresenta un tentativo di riequilibrare i due ioni regolandone l'escrezione renale.

Osteodistrofia renale[ modifica modifica wikitesto perdita di peso su ckd Lo stesso argomento in dettaglio: Osteodistrofia renale. I due principali fattori responsabili sono l'iperparatiroidismo secondario e le alterazioni del metabolismo della vitamina D, ma vi concorre, come già detto, anche la deplezione di fosfati dall'osso quale compenso dell'acidosi metabolica. Con il progredire della malattia renale, inoltre, l'accumulo delle tossine uremiche e il deficit di vitamina D comportano una resistenza dello scheletro all'azione del paratormone.

Queste alterazioni aggravano l'ipocalcemia, concorrono all'iperparatiroidismo e all'insorgenza ed evoluzione delle lesioni dell'osso. Tra le principali manifestazioni cliniche dell'osteodistrofia renale vi sono [4] : Osteite fibrosa : è la più frequente tra le patologie ossee associate alla MRC e la sua patogenesi è strettamente legata all'iperparatiroidismo.

È caratterizzata da un eccesso di riassorbimento osseo da parte degli osteoclastiche risultano aumentati di numero. Radiologicamente sono visibili erosioni subperiostali delle falangi prossimali o distali delle dita perdita di peso su ckd mani.

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In fase più avanzata le erosioni possono interessare anche il craniocon alternanza di aree di riassorbimento e altre di addensamento osseo, il che conferisce loro un aspetto radiologico a "sale e pepe". Osteomalacia : è la conseguenza di una alterata calcificazione dell'osso, che comporta un aumento del tessuto osteoide non mineralizzato alla perdita di peso su ckd delle trabecole e una ridotta estensione del fronte di calcificazione.

L'insorgenza di questa patologia è favorita dall'accumulo di alluminiocontenuto in alcuni chelanti del fosforo somministrati ai pazienti con IRC. Radiologicamente sono tipiche le zone di Looser bande radiotrasparenti all'interno della corticale ossea. È caratterizzata da una ridotta formazione di trabecole ossee dovuta a resistenza dell'osso all'azione del PTH perdita di peso su ckd presenza di livelli normali o ridotti per soppressione farmacologica di questo ormone.

Osteosclerosi : poco frequente, interessa soprattutto i corpi vertebraliil bacino e il cranio; caratterizzata da un aumento della massa ossea per aumento dello spessore e del numero delle trabecole dell'osso spugnoso.

Malattia renale cronica

Con le comuni tecniche radiologiche si rilevano aree di aumentata densità ossea. Osteoporosi : legata all'ipocalcemia, è difficilmente distinguibile dalla comune osteoporosi senile. Caratterizzata da riduzione del volume osseo totale. Sono formate dalla precipitazione di sali di calcio nei tessuti molli.

Abbiamo condotto una revisione sistematica per valutare i benefici della perdita di peso intenzionale, ottenuta attraverso qualunque tipo di intervento, in soggetti obesi con alterato GFR, proteinuria o albuminuria. Dei 31 studi pazienti inclusi, 24 erano studi non randomizzati e 7 RCTs Figura 1. La durata di follow-up variava da 4 settimane a 5 anni. In 6 studi soggetti la perdita di peso si otteneva con farmaci anti-obesità, tra cui il topiramato un RCTla metformina uno studio prospettico e l'orlistat 2 studi prospettici e 1 studio parallelo non randomizzato. Dodici studi pazienti analizzavano gli effetti di una dieta ipocalorica, da sola o in combinazione modifiche dello stile di vita.

A volte sono microscopiche e quindi dimostrabili solo all'esame istologico, altre volte evidenziabili radiologicamente, se non addirittura all'esame obiettivo. Le sedi principali delle calcificazioni metastatiche sono le arterie soprattutto quelle di medio e grosso calibroi tessuti periarticolariil cuore, i polmoni e il rene.

Mentre le calcificazioni viscerali e dei tessuti molli, composte prevalentemente da apatitetendono a regredire quando il prodotto calcio x fosforo si normalizza, le calcificazioni vascolari contenenti magnesio e pirofosfato sono meno solubili e di più difficile regressione. A livello delle capsule articolari, le calcificazioni metastatiche possono generare dolori articolari con un quadro di "pseudogotta".

Più serie sono le possibili conseguenze delle calcificazioni vascolari fenomeni ischemici a carico di diversi organi e apparati e cardiache aritmie e insufficienza cardiaca.

Lo stesso argomento in dettaglio: Anemia da nefropatia cronica. Tra le funzioni del rene vi è la produzione di eritropoietinaun ormone e fattore di crescita che agisce nel midollo osseo stimolando la produzione degli eritrociti. Questa molecola è prodotta dalle cellule peritubulari, come evidenziato ormai da diversi anni in seguito a studi su modelli animali. Una piccola quota di eritropoietina è prodotta anche dal fegato. Queste alterazioni tendono a regredire con il trattamento dialitico.

Sistema nervoso[ modifica modifica wikitesto ] Nei pazienti affetti da IRC è possibile l'insorgenza di alterazioni a carico del sistema nervoso, sia centrale sia periferico. Più frequenti sono le neuropatie periferiche, in particolare una polinevrite sensitivo-motoria che si manifesta con parestesiedolori urenti, riduzione o scomparsa dei riflessi tendinei profondi.

Frequente è anche la sindrome delle gambe senza riposocaratterizzata da movimenti continui degli arti inferiori durante il sonno e provocata da una ridotta velocità di conduzione neuromuscolare.

In particolare si sospetta che siano responsabili della neuropatia alcune molecole di peso molecolare compreso fra e 12, Da. Gli studi effettuati hanno dimostrato un rallentamento della conduzione nervosa anche nei segmenti clinicamente non affetti. Sia i segni clinici sia le alterazioni strumentali correlano con la gravità dell'IRC e tendono a regredire dopo il trapianto renale. Alterazioni metaboliche[ modifica modifica wikitesto ] Nel paziente con malattia renale cronica si osservano spesso anomalie del metabolismo di glucidilipidi e proteine.

A questo quadro contribuiscono una aumentata sintesi delle VLDL a perdita di peso su ckd epatico, la riduzione del loro catabolismo e la stessa iperinsulinemia.

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Per tutti questi motivi e per lo stato di infiammazione che si accompagna alla MRC il paziente uremico è particolarmente predisposto all' aterosclerosi e quindi alla patologia ischemica, soprattutto coronarica.

Un altro importante aspetto da considerare, fra le alterazioni del metabolismo, è il bilancio azotato negativo al quale concorre il cattivo utilizzo dei carboidratiche comporta frequentemente una perdita delle masse muscolari.